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2024医学考研西医综合考点梳理:肺气肿
肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,肺容积增大的一种病理状态。肺气肿是支气管和肺疾病最常见的并发症。
(一)病因和发病机制
慢性阻塞性肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病,其中最常见的是慢性支气管炎。此外,吸烟、空气污染和肺尘埃沉着病(尘肺)等也是常见的发病原因。其发病机制主要与下列因素有关:
1.小气道和肺泡壁弹性降低,正常时细支气管和肺泡壁上的弹力纤维具有支撑作用,并通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气体。长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤维(中性粒细胞和巨噬细胞分泌弹性蛋白酶),使细支气管和肺泡的回缩力减弱;而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态,弹性降低,使残气量进一步增多。
2.α₁-抗胰蛋白酶水平降低(1995A32),α₁-抗胰蛋白酶广泛存在于组织和体液中,对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。遗传性α-抗胰蛋白酶缺乏时,中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强,破坏了肺组织的结构,使肺泡回缩力减弱。由于上述诸因素的综合作用,使细支气管和肺泡腔残气量不断增多,压力升高,导致细支气管扩张,肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡,形成肺气肿。
(二)类型
通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型,可将肺气肿分为以下类型。
1.肺泡性肺气肿
(1)腺泡中央型肺气肿:最常见,多见于中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者。位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显(1989C111、2011A52)。
(2)腺泡周围型肺气肿(膈旁肺气肿):多不合并慢性阻塞性肺疾病。腺泡的呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张(2015A52)。
(3)全腺泡型肺气肿:常见于青壮年、先天性α1-AT缺乏症患者。病变特点是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内(1989C112、1997A45、2012B133)。肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡,称为囊泡性肺气肿。
2.间质性肺气肿 由于肺内压急剧升高,肺泡壁或细支气管壁破裂,空气进入肺间质形成肺气肿。气体在小叶间隔,肺膜下,也可扩展至肺门、纵隔形成串珠状小气泡,甚至在上胸部和颈部形成皮下气肿。
(三)其他类型肺气肿
(1)瘢痕旁肺气肿:出现在肺组织瘢痕灶周围(2010B134),由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。如果气肿囊腔直径超过2cm时,称为肺大泡,位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。
(2)代偿性肺气肿:指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。
(3)老年性肺气肿:因老年人的肺组织弹性回缩力减弱,使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
(四)病理变化
(1)肉眼观:肺显著膨大,边缘钝圆,灰白色,肺组织柔软而弹性差。
(2)镜下:肺泡扩张,肺泡间隔变窄、断裂,扩张的肺泡融合成较大囊腔。肺泡间隔毛细血管明显减少,肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
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