一、病因(1996A42、2007X139)

　　1.高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。

　　2.高血压。

　　3.吸烟。

　　4.能引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征。

　　5.遗传因素。

　　6.性别与年龄　动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加。女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。

　　7.代谢综合征　是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有LDL升高和HDL胆固醇降低。

　　二、发病机制

　　1.脂质渗入学说

　　(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化。

　　(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。

　　(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。

　　(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞(1997B103)的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现(2012X166)。

　　(5)修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。

　　氧化低密度脂蛋白是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，具有细胞毒性(2006A41)

　　2.平滑肌突变学说。

　　3.慢性炎症学说。

　　4.损伤应答学说(粥样斑块形成的首要条件是血管内皮细胞损伤)(2007A43)。

　　5.单核-巨噬细胞作用学说。