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发热:2020考研西医综合冲刺复习要点

2019-12-10 22:23

来源:新东方网整理

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  正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热(fever)。

  正常人体温一般为36~37℃左右,正常体温在不同个体之间略有差异,且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高,剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高,但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低,体温相对低于青壮年。另外,在高温环境下体温也可稍升高。

  发生机制:在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。

  1、致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。

  (1)外源性致热源:外源性致热源的种类甚多,包括:①各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及支原体等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源,通过下述机制引起发热。

  (2)内源性致热源:又称白细胞致热源,如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。

  2、非致热源性发热 常见于以下几种情况:

  (1)体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。

  (2)引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

  (3)引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

  病因与分类:发热的病因很多,临床上可分为感染性与非感染性两大类,而以前者多见。

  1、感染性发热:各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。

  2、非感染性发热主要有下列几类原因:

  (1)无菌性坏死物质的吸收:由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收,所致的无菌性炎症,常可引起发热,亦称为吸收热。常见于:①机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏,如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

  (2)抗原一抗体反应:如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

  (3)内分泌与代谢疾病:如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

  (4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热,一般为低热。

  (5)体温调节中枢功能失常:有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢,使体温调定点上移后发出调节冲动,造成产热大于散热,体温升高,称为中枢性发热。常见于:①物理性:如中暑;②化学性:如重度安眠药中毒;③机械性:如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引起发热,高热无汗是这类发热的特点。

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